Гпэ в гинекологии в менопаузе

Содержание

Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе

Из многочисленных нарушений в перименопаузе особую значимость имеют гиперпластические процессы эндометрия.

Установлено, что патологическое течение климактерия чаще наблюдается у женщин с наследственной опухолевой отягощенностью в отношении органов репродуктивной системы. Генетическая предрасположенность к гиперпластическим процессам в гормонозависимых органах-мишенях означает наследование по рецессивному типу конституциональных и эндокринно-обменных особенностей: нарушение овуляции, метаболизм стероидных гормонов, ожирение, сахарный диабет.

Таким образом, общими причинами развития гиперпластических процессов гениталий являются сочетание гиперэстрогенемии, дисбаланс жирового и /или углеводного обмена.

Большое значение при установлении причин возникновения гиперпластических процессов эндометрия имеет сбор анамнеза. Необходимо выяснить, как протекала беременность у матери, не было ли гормональной коррекции в период гестации, родовых травм и инструментальных пособий при родоразрешении, которые неблагоприятно влияют на плод, могут индуцировать раннее половое созревание, опухоли мозга и, как следствие, гиперпластические процессы эндометрия. Одним из признаков маточных кровотечений в климактерии являются ановуляторные расстройства овариально-менструального цикла и обильныециклические менструации в период становления функции. Кроме того, хронические воспалительные заболевания гениталий и их длительная и беспорядочная терапия могут обусловить развитие кушингоидного, гипоталамического синдромов и патологической трансформации эндометрия. Осложнения после родов и абортов, инструментальные пособия в родах, абдоминальное родоразрешение, оперативные вмешательства на внутренних гениталиях могут привести к нарушению гормональной рецепции матки, что в последующем может проявиться гиперпластическими процессами эндометрия.

Факторы, способствующие развитию гиперпластических процессов эндометрия, включают внутренний эндометриоз, миому матки, цервикальные полипы, заболевания шейки матки и ее диатермокоагуляцию ввиду частого сочетания перечисленной патологии с избыточной пролиферацией эндометрия.

К маркерам групп риска возникновения гиперпластических процессов эндометрия относятся гиперпластические процессы в яичниках, являющиеся источником гиперэстрогенемии: стромальная гиперплазия, фолликулярная киста с гиперплазией тека- и/или гранулезных клеток.

Вероятность патологической трансформации эндометрия в перименопаузе возрастает при увеличении периода циклической деятельности репродуктивной системы. У практически здоровой женщины он составляет примерно 31,2 года, а у больных раком эндометрия — 33,6 года. Таким образом, позднее наступление менопаузы повышает риск развития гиперпластических процессов эндометрия.

Факторами, способствующими возникновению гиперпластических процессов эндометрия, считаются умственное и физическое перенапряжение, воздействие профессиональных вредностей, особенно в сочетании с неблагоприятным преморбидным фоном, эмоциональными и сексуальными расстройствами, ведущими к неврозоподобным состояниям; кроме того, отрицательно влияют патология гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, гипертоническая болезнь и нарушение иммунитета.

Выделяют и ятрогенные причины развития гиперпластических процессов эндометрия, к которым относятся длительное лечение эстрогенами без применения гестагенного компонента, а также заместительная гормональная терапия при первых расстройствах менструального цикла с целью профилактики климактерических нарушений.

На сегодняшний день факторы риска развития гиперпластических процессов эндометрия изучены недостаточно. Достоверно идентифицированы лишь маркеры пренеопластических состояний. Тем не менее, в 5-15% случаев гормонозависимые формы рака эндометрия возникают на фоне гиперпластических процессовэндометрия, и чаще всего малигнизация происходит в пременопаузе. Поскольку до сих пор не установлено, существует ли преклиническая стадия рака и сколько длится доинвазивный период, то ряд авторов предлагает лечить атипическую гиперплазию эндометрия как рак.

В связи с этим изучение и выявление факторов риска развития гиперпластических процессов эндометрия в пременопаузе имеет большое практическое значение, поскольку позволит осуществлять систематический онкологический контроль и целенаправленно блокировать гиперпластические процессы эндометрия. Это возможно при правильной оценке механизмов развития патологии.

Эндометрий — это гормоночувствительная ткань, способная к циклическому обновлению почти всего клеточного состава в ответ на гормональное влияние.

Реализация нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции сводится к воздействию половых стероидных гормонов. Выраженность их биологического эффекта зависит как от уровня и скорости синтеза, так и от состояния воспринимающих механизмов -рецепторной системы. Наиболее важным признается регуляторное действие стероидов на ядерный аппарат клетки, что влияет на активность ферментов, транспорт веществ, продукцию белков и нуклеотидов. Нарушение гормонального омеостаза может приводить к изменению роста и дифференцировки клеток эндометрия и индуцировать гиперпластические процессы.

Патологическая трансформация эндометрия происходит на фоне относительной или абсолютной гиперэстрогенемии, значительно реже — при нормальном гормональном статусе. Эстрогены считаются основным фактором, вызывающим избыточную пролиферацию эндометрия при отсутствии достаточного влияния прогестерона.

Общепризнанной является концепция о двух патогенетических вариантах гиперпластических процессов эндометрия и рака тела матки. Первый, гормонозависимый, характеризуется хронической гиперэстрогенемией с нарушением жирового и углеводного обмена, возникновением гиперпластических изменений, очагов атипической гиперплазии и рака. Для второго, «автономного» варианта, эндокринные и обменные сдвиги не играют существенной роли, но характерно сочетание фиброза стромы яичников с атрофией эндометрия, на фоне которой обнаруживаются полипы, очаговая атипическая гиперплазия и рак. Эндогенными причинами гиперэстрогенемии являются:

1) нарушение овуляции, приводящее в условиях недостатка прогестерона в перименопаузе к абсолютной или относительной гиперэстрогенемии (персистенция и атрезия фолликулов);
2) гиперпластические изменения в яичниках, сочетающиеся с повышенной секрецией эстрогенов (фолликулярные кисты, гиперплазия тека-ткани и хилюсных клеток, склерокистозные яичники);
3) экстрагонадные процессы при дисбалансе жирового обмена, заболеваниях печени, гипотиреозе.

Читать еще:  Как может протекать климакс если есть миома

O. K. Хмельницкий на основе клинических, биохимических и гистологических критериев выделяет несколько типов гиперэстрогенизма:

1) в результате воздействия больших доз эстрогенов в нециклическом режиме при опухолях яичников, надпочечников;
2) функциональный (метаболический), развивающийся вследствие дисрегуляции секреции эстрогенов или их метаболитов;
3) тканевой, наблюдающийся на фоне повышенной рецептивной чувствительности слизистой оболочки матки при нормальной и даже пониженной продукции эстрогенов;
4) ятрогенный, индуцированный длительной или высокодозной эстрогенотерапией.

Помимо повышения уровня эстрогенов в пременопаузе имеют место качественные изменения: определяются эстрогеноподобные гормоны (фенолстероиды), секретируемые преимущественно гиперплазированной стромой яичников и ингибирующие гипоталамо-гипофизарную систему.

Установлено, что при дисгормональной пролиферации эндометрия в перименопаузе большое значение имеет состояние его рецепторного аппарата. В здоровых органах-мишенях прогестерон снижает, а эстрадиол повышает содержание цитоплазматических прогестероновых и эстрогеновых рецепторов. Лечение гиперпластических процессов эндометрия прогестинами дает положительный результат в 70% случаев, что соответствует частоте обнаружения прогестероновых рецепторов в образцах тканей. Эффективность гестагенотерапии объясняется влиянием прогестинов через клетки с прогестероновыми рецепторами на фермент, инактивирующий эстрадиол в тканях матки. Таким образом, генетически обусловленный и приобретенный дефицит прогестероновых рецепторов, а также другие нарушения рецепторной системы эндометрия могутявиться причинами развития гиперпластических процессов эндометрия, а также гормонорезистентности.

Некоторые исследования показали положительную корреляцию между степенью гистологической дифференцировки опухолей и содержанием рецепторов половых стероидных гормонов. В целом, характеристика рецепторного аппарата эндометрия при гиперпластических процессах эндометрия имеет прогностическое значение: заболевание протекает более благоприятно при высоком уровне эстрогеновых и прогестероновых рецепторов, а обнаружение прогестероновых рецепторов в цитоплазме является индикатором чувствительности к гестагенам. Патогенез полипов эндометрия имеет свои особенности. По аналогии с разновидностями рака эндометрия выделяют два варианта образования полипов. При первом выявляются диффузные пролиферативные изменения слизистой оболочки матки на фоне эндокринно-обменных нарушений. При втором варианте преобладает очаговая пролиферация без эндокринно-метаболических сдвигов (большинство случаев заболевания). При этом развитие эндометриальных полипов связывают как с изменениями концентрации рецепторов стероидных гормонов, так и с перенесенными воспалительными процессами гениталий, что обусловливает неоднозначность подходов к лечению.

Ятрогенные формы гиперэстрогенизма, часто ведущие к гиперпластическим процессам эндометрия, индуцирован как заместительной монотерапией эстрогенами, так и назначением негормональных препаратов эстрогеноподобного действия (например, дигиталис). Эффект их реализуется на клеточном уровне через ряд биохимических превращений, способствующих росту железистого эпителия и стромальных клеток эндометрия.

Слизистая оболочка матки имеет свой ферментный аппарат, представленный зстронсульфатазой, сульфотрансферазой и 17-гидроксидегидрогеназой, которые обеспечивают конверсию эстрадиолз в эстрон, имеющий меньшее сродство к эстрогеновым рецепторам, а также 21-гидроксилазой и ароматазой, превращающими андрогены в эстрогены. В эндометрии на местном уровне вырабатываются эстрадиол, сульфат эстрона, пролактин, простагл’андины, андрогены, маркерные протеины и факторы роста. Изменения энзимной активности эндометрия могут привести к увеличению локального эстрогенового биосинтеза, что способствует развитию гиперпластических процессов эндометрия. Кроме того,установлено, что способность клеток эндометрия к запрограммированной гибели в физиологических условиях блокируется повышенной экспрессией фактора некроза опухоли, эпидермального фактора роста, отдельных протоонкогенов (Bcl-2). При этом равновесие в системе апоптоз — пролиферация смещается в сторону последней, что также способствует возникновению гиперпластических процессов эндометрия.

Предполагается, что старение или самоуничтожение клетки предотвращает дальнейшее накопление хромосомной нестабильности. Состояние физиологического старения клеток эндометрия ассоциируется с ограничением возможности поддерживать синтез ДНК на линейных хромосомах. Это проявляется укорочением теломер. В «бессмертных» клетках, представляющих субстрат для опухолевого роста, длина теломер остается исходной, что связано с активностью теломеразы. Таким образом, при ее повышении с каждым делением клетки вероятность событий, увеличивающих число мутаций, будет возрастать. А это, в свою очередь, детерминирует развитие как гиперпластических процессов эндометрия, так и опухоли.

Так, особенности метаболизма и функционирования эндометрия на клеточном уровне оказывают значительное влияние на процессы деления, дифференцировки и апоптоза, а также инактивации рецепторной системы.

Показано, что в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия существенную роль играют изменения иммунной системы, в частности угнетение функциональной активности Т-клеток, избыточное содержание иммуноглобулинов класса М, G при дефиците иммуноглобулинов класса А.

Многофакторность патогенеза гиперплазии определяется тем, что она развивается на фоне нарушений обмена веществ, стероидогенеза на уровне организма и в эндометрии в различные возрастные периоды, по фазам менструального цикла, при доброкачественных и злокачественных опухолях матки.

Таким образом, патогенез гиперпластических процессов эндометрия обусловлен общими эндокринными и метаболическими сдвигами, приемом эстрогеноподобных препаратов, а также параллельно происходящими локальными процессами в эндометрии, определяемыми состоянием рецепторной, ферментной, иммунной систем и местным инфицированием.

Перименопауза: функциональные особенности эндометрия

Дуда И. В., Дуда Вл. И., Клыга О. И. БелМАПО.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 7, октябрь 2002.

Что такое гиперплазия эндометрия в менопаузе и как лечить

В период менопаузы организм женщины подвергается существенным изменениям. В некоторых случаях они носят патологический характер и протекают в форме различных заболеваний. К таким состояниям можно отнести гиперплазию эндометрия в климактерическом периоде. В любом возрасте важно беречь здоровье

Почему важен эндометрий и что представляет собой гиперплазия

Выстилка полости матки, которая и представлена эндометрием, необходима для предупреждения повреждения и слипания стенок органа, а также удержания и питания плода в период беременности. Структура этой части матки представлена наружным и внутренним слоями, которые также называют функциональным и базальным соответственно.

В репродуктивном возрасте функциональный эндометриальный слой отслаивается в период менструальных кровотечений. Вслед за этим образуется новый функциональный слой из развивающихся клеток базального.

В менопаузальный период эндометрий выполняет лишь защитную функцию. Постепенно прогрессируют его атрофические изменения – снижается общий объем, становится меньше толщина.

Обратите внимание! Если ранее перед началом менструального кровотечения толщина слоя эндометрия достигала 18 миллиметров, то в период менопаузы величина этого показателя примерно 5 мм. К специалисту нужно обращаться и в профилактических целях

Такого рода изменения являются нормой женской физиологии. Но в ряде случаев толщина выстилки будет возрастать. Это явление и имеет название гиперплазии. Такое состояние может привести к ряду осложнений, поэтому важно регулярно посещать гинеколога даже в период климакса с целью ранней диагностики и назначения рационального курса терапевтической коррекции.

Читать еще:  Что значит не будет климакса

Возможные формы гиперплазии

По гистологической классификации гиперплазия эндометрия при климаксе может относиться к одной из следующих разновидностей:

  1. Железистая. В этом случае происходит увеличение толщины слоя эндометриальной выстилки из-за пролиферации железистых клеток. Рост эндометриального слоя наблюдается в сторону миометрия.
  2. Кистозная. Эпителиальные клетки закрывают выводные протоки желез, в результате чего сами железы увеличиваются в объеме с образованием кистозных полостей. Эта форма патологии может стать отправной точкой малигнизации – злокачественного перерождения.
  3. Базальная. Является редкой разновидностью патологии. Проявляется избыточной пролиферацией клеток базального слоя эпителия.
  4. Полиповидная, или очаговая. Из железистых клеток образуются наросты, на месте образования которых разрастается эндометрий.
  5. Атипическая. Такая форма гиперплазии во время климакса встречается довольно редко, однако, является наиболее опасной. Это объясняется высоким риском раковой трансформации.

Клиническая классификация (по рекомендациям ВОЗ):

  • Простая без атипии. Увеличение числа стромальных и железистых элементов без структурной перестройки слизистого слоя матки.
  • Сложная без атипии. Происходит структурная перестройка (изменение локализации, формы и размера желез эндометрия) без активации митоза.
  • Простая атипическая. Отмечается повышенная митотическая активность клеток без структурных изменений.
  • Сложная атипическая. Происходит структурная перестройка клеток и повышается их митотическая активность.

На основании клинической классификации выставляется диагноз и определяется тактика лечения.

Этиология гиперпластических изменений во время климактерического периода

При менопаузе гиперпластические изменения эндометриального слоя могут быть вызваны такими факторами:

  1. Колебания уровня гормонов – ведущий фактор активации гиперпластических процессов. Гиперплазия наблюдается при высоком содержании эстрогенов в крови. Концентрация этих гормонов в крови контролируется прогестероном, подавляющим их синтез. Однако, в климактерический период снижается синтез обоих типов гормонов. Гиперплазия в климактерический период провоцируется нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в пользу первых.
  2. Неконтролируемая заместительная терапия гормональными препаратами. Многие средства для подавления симптомов климакса не так безопасны, как кажется на первый взгляд. Даже фитопрепараты могут спровоцировать избыточную клеточную пролиферацию.
  3. Патологии эндокринной системы. Нарушение функционирования эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников) может вызвать патологическое разрастание клеток эндометрия из-за стимулирующего влияния гормонов на уровень эстрогенов в крови.
  4. Метаболические нарушения. В случае избыточного количества жировой ткани в организме наблюдается превышение нормального уровня эстрогенов, что и влечет за собой гиперплазию. Так что лишний вес является существенным фактором риска гиперпластических изменений.
  5. Ослабление иммунитета, провоцирующее воспаление матки и ее придатков, может привести и к гиперпластическим процессам. К развитию гиперплазии на фоне хронического эндометрита ведет и заражение инфекциями, передающимися половым путем.
  6. Травматические повреждения матки, включая оперативные вмешательства.
  7. Наследственная предрасположенность.

Какие признаки характерны для гиперплазии

При наличии гиперпластических изменений какие-либо клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Если наблюдается гиперплазия эндометрия в пременопаузе (то есть менструальные кровотечения еще есть), то она может вызвать колебания длительности цикла, также возможны выделения кровянистого характера в интервале между месячными. Болезненность при менструации усиливается, кровотечения более обильны и продолжительны.

Гиперплазия эндометрия в менопаузе без выделений выявляется только во время профилактических осмотров. В менопаузальный период косвенным подтверждением гиперпластических процессов может стать возобновление менструаций после перерыва продолжительностью 1 год.

Гиперплазия эндометрия в постменопаузе может провоцировать появление патологических выделений с примесями крови. Гиперпластические изменения в этот период особенно опасны, так как иммунная защита ослаблена, велик риск обострения хронических патологий и злокачественной трансформации.

В любом возрасте гиперплазия эндометрия может привести к маточным кровотечениям. В пременопаузе такое осложнение нередко становится исходом длительной и обильной менструации.

Важно! Вероятность гиперплазии повышается у таких категорий пациенток: с избыточным весом, имеющих мастопатию, миому, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, патологии печени в анамнезе.

Как диагностируется гиперплазия эндометрия

В спектр информативных способов диагностики включены следующие методики:

  1. Трансвагинальное ультразвуковое исследование. Позволяет выявить толщину эндометриальной выстилки. В случае, когда определяется толщина от 5 до 8 мм в постменопаузу, на протяжении полугода следует повторить исследование еще 2 или 3 раза. Если определена толщина от 8 до 10 мм или больше, назначаются меры коррекции исходя из формы патологического процесса и индивидуальных особенностей клинического случая.
    1. Основным критерием гиперплазии эндометрия в постменопаузу является увеличение М-эхо более 5 мм. У менструирующих женщин в пременопаузу толщина М-эхо на 5-7-й день цикла не должна превышать 18 мм.
  2. Гистероскопия. Позволяет визуально оценить состояние эндометрия, предположить тип гиперплазии, выявить сопутствующую патологию.
  3. Диагностическое выскабливание. В ходе этой процедуры удаляется часть эндометриального слоя, после чего специалисты изучают его гистологические особенности. Позволяет определить тип гиперплазии, выявить предраковые изменения.
  4. Биопсия. Такой способ диагностики целесообразен при диффузных формах патологии. Забор биоматериала производится при помощи пайпеля – специальной трубки с поршнем.
  5. Рентгенологическое исследование полости матки с вовлечением контраста. Методика позволяет определить изменения в структуре эндометриальной выстилки органа.

Методы коррекции гиперплазии

Гиперплазия в менопаузальный период обязательно подлежит коррекции, поскольку является фактором риска онкологических патологий. Как лечат это патологическое состояние, рассмотрим ниже.

Медикаментозная терапия

Если патологический процесс выявлен своевременно, нет клеточной атипии, то наиболее рационально назначение медикаментов. Врач назначает гормональные средства:

  • Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
  • Препараты на основе прогестерона.

Продолжительность лечения составляет от 6 месяцев и больше. Лекарственные средства должны приниматься только согласно врачебным назначениям.

Важно регулярно контролировать толщину слоя эндометрия при помощи ультразвука с целью определения необходимости коррекции дозировки.

Контроль эффективности терапии:

  • УЗИ.
  • Аспирационная биопсия эндометрия.
  • Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием.

Сроки контроля зависят от формы патологии.

Курс медикаментозной терапии проводят также и перед оперативным вмешательством для снижения его травматичности и ускорения заживления. В ряде случаев гормоны назначаются и после хирургического вмешательства.

Читать еще:  Интимный крем от сухости при менопаузе

Хирургическая коррекция

Необходимо в таких случаях:

  • рецидивы патологии после проведенной медикаментозной терапии;
  • обнаружение полипов;
  • выявление клеточной атипии.
  • маточное кровотечение;
  • сочетание с аденомиозом, миомой матки;
  • наличие противопоказаний к гормональной терапии.

Оперативное лечение предполагает использование одного из следующих методов:

  1. Выскабливание, или кюретаж. Рационально при необходимости удаления участка выстилки, толщина которого составляет более 10 мм. Вмешательство реализуется с использованием наркоза или местной анестезии, его продолжительность составляет примерно 30 минут.
  2. Аблация эндометрия. Применяется в случаях очаговых гиперпластических изменений. Используются такие методики, как криодеструкция, диатермокоагуляция, лазерная деструкция.
  3. Гистерэктомия, то есть удаление матки. Целесообразна в случае клеточной атипии и высокого риска малигнизации, при значительной глубине поражения органа, при сочетании с миомой, аденомиозом.
  4. Экстирпация матки с придатками – показана в постменопаузе при рецидиве патологии.

Профилактические меры, позволяющие снизить риск гиперплазии в менопаузальный период

Самым важным моментом профилактики является регулярное посещение врача-гинеколога. Это позволяет вовремя выявить начальные изменения в структуре эндометрия и предпринять рациональные меры для их коррекции. Контроль состояния структуры матки и придатков проводится при помощи ультразвукового исследования. Помимо этого, женщинам в климактерический период рекомендуется:

  • правильно питаться, употребляя полезные продукты – фрукты, овощи, злаки;
  • включать в рацион томаты, ананасы, оливковое масло и другие продукты, снижающие вероятность онкопатологий;
  • ограничить потребление молочных продуктов (в разумных пределах) и пивных напитков, поскольку они – источники эстрогенов;
  • оптимизировать физические нагрузки на организм – не перегружаться, отдыхать, посещать бассейн, занятия йогой, заниматься тем, что будет полезно для души и тела;
  • перед приемом любых лекарственных средств, включая фитопрепараты, нужно советоваться со специалистом;
  • уделять внимание своевременному лечению хронических патологий.

Ознакомившись с понятием гиперплазии эндометрия, зная, что это такое при климаксе, можно сформировать представление об опасности этого состояния и важности своевременной профилактики. Ранняя диагностика позволит подобрать наиболее щадящий курс лечения, что важно для сохранения баланса здоровья женщины в климактерический период.

Подробнее о современных представлениях об этой патологии можно узнать из видео

Гиперплазия эндометрия в постменопаузе

Пик заболеваемости раком эндометрия приходится на возраст 60 лет. Поэтому гиперплазия эндометрия в постменопаузе особенно опасна: этот гиперпластический процесс служит фоном для развития злокачественной гинекологической патологии.

  1. Когда наступает постменопауза?
  2. Гиперпалзия эндометрия – что это?
  3. Причины развития патологии эндометрия в постменопаузе: — диффузная форма;— очаговая форма.
  4. Симптомы гиперплазии в старшем возрасте.
  5. Диагностика
  6. Особенности и схемы лечения болезни в старшем возрасте.

Когда наступает постменопауза

Менопауза – это время последней физиологической менструации.

Примерно у 50% женщин менопауза приходится на возраст 45-50 лет, у 20% — наступает после 50 лет, у 25% наблюдается ранняя (до 45 лет) менопауза.

Периоды развития женщины

О причинах и лечении гиперплазии эндометрия в менопаузе читайте подробно в статье: Гиперплазия эндометрия в менопаузе.

Что такое гиперплазия эндометрия – краткий обзор

Эндометрий – это внутренняя оболочка матки; точнее — слизистый слой маточной стенки, прилегающий к миометрию (мышечному слою). Он представлен стромой , погружёнными в неё маточными железами и кровеносными сосудами.

Гиперплазия эндометрия – доброкачественная гормонально-зависимая пролиферативная трансформация слизистой оболочки матки с нарушением её структуры и функций.

Эндометрий – изменчивая, высокочувствительная к действию половых гормонов ткань. Эстрогенная стимуляция способствует её росту за счёт пролиферации маточных желёз. Прогестерон, напротив, стимулирует созревание и разрастание стромы, но угнетает пролиферацию эпителия желёз.

Подробно о разных формах гиперплазии эндометрия, причинах развития и лечении этой болезни читайте в статье: Лечение гиперплазии эндометрия.

Основной объём эстрогенов и прогестерона у женщин вырабатывается в яичниках.

В детородном возрасте ключевым моментом развития типичной гиперплазии является гормональный дисбаланс, точнее — эстрогения: гиперстимуляция эндометрия эстрогенами при недостатке сдерживающей активности прогестерона.

Причины гиперплазии эндометрия в постменопаузе после угасания гормональной активности яичников не всегда объяснимы.

Ведущую роль в развитии онкологических заболеваний женских половых органов и гиперпластической патологии эндометрия в постменопаузе играет генетическая предрасположенность.

Гиперпластические процессы эндометрия в постменопаузе Структура гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе

Атипическая гиперплазия эндометрия – предраковый процесс. Она может возникать самостоятельно, а также на фоне диффузной, очаговой типичной гиперплазии, полипоза и атрофии эндометрия.

О рисках, прогнозе и лечении гиперплазии эндометрия с атипией читайте подробно в статье: Атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины диффузной гиперплазии эндометрия в постменопаузе

Появление диффузной гиперплазии слизистой матки в старшем возрасте в первую очередь заставляет искать источник патологической секреции эстрогенов. Причины гиперэстрогении в постменопаузе:

  • Патология яичников : гормонально-активные опухоли яичников, текоматоз, стромальная гиперплазия яичников.
  • Диэнцефальная патология : возрастная перестройка ЦНС и связанные с ней эндокринно-метаболические нарушения.
  • Ожирение : внегонадная продукция эстрогенов в жировой ткани.

Причины очаговой гиперплазии эндометрия в постменопаузе

Очаговая гиперплазия слизистой матки в старшем возрасте чаще всего протекает в виде полипоза.
Полипоз – это форма очагового гиперпластического процесса, обусловленная доброкачественной трансформацией базального слоя эндометрия.

Типичная очаговая гиперплазия или полипоз эндометрия в постменопаузе развиваются на фоне хронического воспаления атрофированных участков слизистой матки (хронического атрофического эндометрита).

Местные факторы развития локальной патологии эндометрия в постменопаузе:

  • Изменение гормонально-рецепторного аппарата эндометрия: увеличение количества и чувствительности эстрогеновых рецепторов к малым дозам гормона.
  • Повышение активности инсулиноподобных факторов роста.
  • Замедление запланированной гибели клеток (апоптоза).
  • Нарушение локального иммунитета.

Факторы риска гиперплазии эндометрия в постменопаузе

Симптомы гиперплазии эндометрия в постменопаузе

  • Маточные кровотечения.
  • Кровянистые выделения из матки.
  • Иногда: гноевидные выделения из матки.
  • Иногда: тянущие, схваткообразные боли внизу живота.
  • Бессимптомное течение.

Диагностика

1. Ультразвуковое трансвагинальное сканирование – оптимальный метод первичной диагностики патологии эндометрия.

Толщина эндометрия в постменопаузе. Норма М-эха на УЗИ

Источники:

http://www.plaintest.com/gynecology/menopause-endometrium
http://shejka-matki.ru/zabolevaniya-shejki-matki/giperplaziya-endometriya-v-menopauze.html
http://promatka.ru/giperplaziya-endometriya/giperplaziya-endometriya-v-postmenopauze.html

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему: